Amoniac
Sub amoniac, atunci când vorbesc despre ciclul de azot, ele înseamnă de obicei ioni de amoniu. Desigur, aceasta nu este o presupunere exactă pentru a simplifica înțelegerea ciclului de azot..
Intoxicații cu amoniac într-un acvariu.
Toxicitate. Amoniacul (NH3) aparține grupului de compuși extrem de toxici pentru pești, toxicitatea acesteia se datorează în principal acțiunii moleculelor nedisociate. Sărurile de amoniu sau amoniacul NH4, datorită agresivității scăzute a ionilor de amoniu, sunt mai puțin toxice pentru pește, iar efectul lor depinde, în principal, de prezența amoniacului liber.
Amoniacul din acvariu crește odată cu creșterea pH-ului și a temperaturii apei. Cu cât pH-ul este mai mare, cu atât concentrația de amoniac periculos este mai mare.
Amoniac sau amoniu, ce se formează exact?
Depinde de parametrii apei. La pH<7 (apă acidă condiționat) amoniacul se transformă rapid în amoniu. Amoniacul și amoniacul acționează diferit. Dacă amoniacul este rapid, atunci amoniacul intoxică încet pește.Dacă apa este mai alcalină, pH-ul>7, este amoniacul care se acumulează în apă. La pH 6, numai amoniacul (NH4 +) este practic prezent fără prezența amoniacului mai periculos (NH3), în timp ce la pH 9, concentrația de amoniac (NH3) crește cu aproximativ 25%. Amoniacul (NH3) este foarte toxic pentru pești, spre deosebire de amoniac (NH4 +), care este relativ inofensiv. Amoniacul se formează în corpul peștilor ca produs final al metabolismului azotului și este eliberat prin branhii..
Prin urmare, mecanismul de apariție a intoxicației cu pește de către amoniac este destul de complicat. Depinde de concentrațiile de amoniac exogen și endogen și de variabilitatea proprietăților fizico-chimice ale apei. Când apa este contaminată cu apa uzată cu amoniac, are loc intoxicații directe cu amoniac. În perioada de înflorire a apei, care este însoțită de fluctuații diurne ale temperaturii, pH-ului, oxigenului și dioxidului de carbon, se acumulează produse de descompunere organică, toxicoză combinată, așa-numita autotoxicoză. Se datorează amoniacului exogen și endogen, precum și unui efect suplimentar al factorilor de mai sus..
Concentrațiile letale de amoniac în timpul expunerii pe termen scurt sunt pentru prăjitură de păstrăv 0,2 mg / l, clătină - 0,35, păstrăv curcubeu adult - 0,6, păstrăv de pârâu - 0,8, biban de râu - `1,4, doliu - 1, crap și tench - 2 mg / L (MH). Conform lui V.F. Burl și colab, prăjiturile de crap, somon și roach mor în 24 de ore numai la 5 mg / L de amoniac și o concentrație de 2,5 mg / L acționează asupra sunt deprimante. Moartea caviarului a fost observată la 5 mg / L. Concentrația toxică minimă de amoniac pentru crap, care determină modificări histologice la branhii, este la nivelul de 0,6 mg / l, iar pentru angușă - 0,25 mg / l.
Intoxicația cronică a peștilor de somon are loc în 35 de zile la o concentrație de 0,04 - 0,1 - rudd și alte ciprinide - la 0,1 mg / l amoniac. Sărurile de amoniu sunt mai puțin toxice.
Concentrațiile de prag ale perclatului de amoniu și ale nitratului de amoniu în timpul expunerii cronice sunt de 10 și respectiv 2 ori mai mici decât cele letale acute. Moartea organismelor bentonice are loc la concentrații de amoniac de 2,7 - 5 mg / l, zooplancton - 0,2 mg / l și săruri de amoniu - în intervalul 20 - 200 și, respectiv, 16 mg / l..
Concentrația medie de nitriți letali la expunerea de 96 de ore este de 0,2-0,39 mg N02 / L pentru păstrăvul minor și 4,7-6 mg / L nitrați. Limitele de nitriți toxici pentru ciprinide sunt mai mari de 0,5 mg NO2 / l, nitrații sunt mai mari de 3 mg NO3 / l.
Testele pentru apa pe amoniac amoniac vor ajuta la determinarea prezenței acestor substanțe în apă și vor lua măsuri. Într-un acvariu sănătos nu trebuie să existe o valoare care să poată fi determinată prin teste, adică amoniac și amoniac în teste trebuie să fie 0.
Simptome și modificări patomorfologice
Amoniacul este o otravă nervoasă tipică cu efecte hemolitice și locale..
Imaginea intoxicațiilor acute este destul de caracteristică și apare uniform în diferite specii de pești. În stadiul inițial, excitația crește treptat și sensibilitatea peștilor la stimuli mecanici și ușori este agravată. Apoi se dezvoltă convulsii tonice puternice clonice, manifestate ca și prin mișcări sacadate de pește, aripioare tremurânde. Peștii își pierd echilibrul, se scufundă în fund și se întind cu gura larg deschisă, aripioarele și capacele de branhie despărțite.
Rigiditatea rigidă mortis este bine definită, suprafața corpului și branhiile sunt acoperite din abundență de mucus, sunt vizibile hemoragiile focale. În concentrații ridicate, amoniacul provoacă degenerare, vacuolizare și necrobioză a epiteliului respirator al branhialelor și creșterea aportului de sânge către organele interne, uneori necrobioza celulelor hepatice. La concentrații mai scăzute, hemoliza eritrocitelor, funcționarea sistemului nervos afectată și modificările degenerative ale organelor interne sunt mai pronunțate.
Semnele otrăvirii cronice cu săruri de amoniu sunt mai puțin frecvente: peștele este asuprit, nu luați mâncare. Când sunt expuși la perclorat de amoniu în crap și păstrăv, se remarcă distrofia și necrobioza celulelor hepatice și degradarea epiteliului tubulilor urinari. Clorura de amoniu, sulfatul și acidul azotic, în plus, provoacă distrugerea epiteliului și a coloidului glandei tiroide. Nivelul hemoglobinei din sânge scade și numărul globulelor roșii scade. Schreckenbach, K. et al. consideră că principala cauză a crapului Branchionecroza este auto-toxicitatea cu amoniacul, care se acumulează în corpul peștilor. Procesul patologic în branhii crește odată cu creșterea amoniacului în apă.
Reacții caracteristice ale peștilor la efectul nitriților - creșterea hemoglobinei din sânge cu 20-60%.
Diagnosticul stabilit pe baza simptomelor bolii, modificări patomorfologice și rezultatele determinării amoniacului în apa și organele de pește. În apă, azotul total de amoniac este determinat prin metoda colorimetrică cu reactivul Nessler. Cantitatea de amoniac liberă este calculată pe baza constantei de disociere a compușilor de amoniu la pH-ul real și temperatura apei. Mai întâi, tabelele găsesc procentul de ioni de amoniu și amoniac neionizat, apoi calculează concentrația lor în apă (mg / l). Nitriți și nitrați determinați prin metode oficiale cu reactiv Griss.
În materialul patologic, amoniacul este detectat printr-o defalcare calitativă folosind trei documente indicatoare umezite cu o soluție alcalină de acetat de plumb, o soluție alcalină de sulfat de cupru și un test de litmus umed. Albastrul de bucăți de litm și de cupru indică prezența amoniacului în omogenatul organelor plasate într-un balon conic cu un dop. Înnegrirea hârtiei de plumb indică prezența sulfurii de hidrogen.
Z. Svobodova și colab. recomandă o metodă de microdifuzie pentru cuantificarea amoniacului în organele de pește, K. Schreckenbach și colab. - Metoda Müller-Weissenhirtz și Keller folosind indofenol. S-a stabilit că în otrăvirea acută a crapilor, conținutul de amoniac din organele de pește (ficat, rinichi, creier) este de 2 ori mai mare (până la 11,8 mg%) decât în cel de control (5 mg%).
Anemia hemolitică este o indicație suplimentară a otrăvirii cu amoniac, iar methemoglobinemia este nitratul.
Prevenirea constă în interzicerea deversării în iazurile de pescuit a apelor reziduale netratate din instalațiile gospodărești, scurgerilor de la fermele de animale și întreprinderilor industriale și respectarea regulilor de utilizare a îngrășămintelor și a băilor de amoniac în piscicultură. Gradul de poluare a corpurilor de apă cu substanțe organice este controlat prin analize hidrochimice, în special determinarea conținutului de azot în albuminoide, sare de amoniac, nitriți, nitrați în apă.
Valorile (critice) admise ale compușilor de azot din acvariu: amoniac liber - 0,05 mg / l, sare de amoniu (NH4) - 0,5 - 1,0 mg / l, nitriți - 0,08 - 0,2 mg MO2 / l nitrați - 2 - 3 mg NO3 / l, perclorat de amoniu - 0,044 mg ClO4 / l.
literatură
Boli de pește: un ghid. - M .. G. V. Vasilkov, L. I. Grishchenko, V. G. Engashev, etc. - Ed. V. S. Osetrova .. 1989.
